Cientistas descobrem interruptor oculto no cérebro que indica para parar de comer

Cientistas descobrem interruptor oculto no cérebro que indica para parar de comer


Durante anos, a crença dos cientistas estava focada quase exclusivamente nos neurônios, as células principais de sinalização do cérebro. No entanto, novas investigações estão desafiando essa visão, sugerindo a existência de um sistema mais complexo que envolve outros tipos de células cerebrais.

Uma pesquisa publicada no Proceedings of the National Academy of Sciences em 6 de abril de 2026, revela que os astrócitos, que há muito tempo são considerados células de suporte, podem desempenhar um papel muito mais ativo na regulação do apetite do que se imaginava anteriormente.

Pesquisadores da Universidade de Concepción, no Chile, em colaboração com colegas da Universidade de Maryland, descobriram uma via de sinalização desconhecida no hipotálamo, a região do cérebro que controla a fome e a saciedade. Os resultados podem, eventualmente, ajudar os cientistas a desenvolver novos tratamentos para condições como obesidade e distúrbios alimentares.

“As pessoas tendem a pensar imediatamente nos neurônios quando consideram como o cérebro funciona,” disse Ricardo Araneda, professor do Departamento de Biologia da UMD e autor correspondente do estudo. “Mas estamos descobrindo que os astrócitos, que costumávamos pensar apenas como células de suporte secundárias, também estão participando de como nossos cérebros regulam a quantidade que comemos. Esta pesquisa muda a forma como pensamos sobre esses circuitos de comunicação.”

Como o Cérebro Detecta Glicose Após as Refeições

O processo começa com células cerebrais especializadas conhecidas como tanycitos. Essas células revestem uma cavidade preenchida de líquido no fundo do cérebro e monitoram a glicose (o açúcar que alimenta o corpo) enquanto ela se move pelo líquido cefalorraquidiano.

Após a refeição, os níveis de glicose aumentam. Os tanycitos respondem a isso processando o açúcar e liberando lactato, um subproduto metabólico, no tecido cerebral próximo. Esse lactato, por sua vez, interage com astrócitos vizinhos, iniciando a próxima fase da comunicação.

“Os pesquisadores costumavam pensar que o lactato produzido pelos tanycitos ‘falava’ diretamente com os neurônios envolvidos no controle do apetite,” explicou Araneda. “Mas descobrimos que havia um intermediário inesperado nessa conversa: os astrócitos.”

Os Astrócitos como Mensageiros Principais no Controle do Apetite

Os astrócitos são um dos tipos de células mais comuns no cérebro e sempre foram vistos como células de suporte que auxiliam os neurônios. No entanto, este estudo demonstra que podem assumir um papel de sinalização mais direto.

Os pesquisadores descobriram que os astrócitos possuem um receptor chamado HCAR1, que detecta o lactato. Quando o lactato se liga a esse receptor, os astrócitos são ativados e liberam glutamato, um mensageiro químico. Esse sinal é então transmitido para neurônios que suprimem o apetite, levando à sensação de saciedade.

“O que nos surpreendeu foi a complexidade do processo,” disse Araneda. “Em termos simples, descobrimos que os tanycitos ‘conversam’ com os astrócitos, e então os astrócitos ‘conversam’ com os neurônios.”

Uma Reação em Cadeia que se Espalha pelo Cérebro

Em um dos experimentos, os cientistas introduziram glicose em um único tanycito enquanto observavam os astrócitos próximos. Mesmo essa mudança localizada desencadeou atividade em múltiplos astrócitos ao redor, mostrando como os sinais podem se espalhar pela rede cerebral.

“Também percebemos um efeito duplo,” notou Araneda. “O hipotálamo contém duas populações opostas de neurônios: aqueles que promovem a fome e aqueles que a suprimem. Descobrimos que o lactato pode atuar em ambos simultaneamente – ativando os neurônios da saciedade através dos astrócitos, enquanto potencialmente silencia os neurônios da fome por uma via mais direta.”

Possíveis Implicações desta Descoberta para Obesidade e Distúrbios Alimentares

Embora a pesquisa tenha sido realizada em modelos animais, tanto os tanycitos quanto os astrócitos existem em todos os mamíferos, incluindo os humanos. Isso sugere que o mesmo mecanismo pode estar presente nas pessoas.

O próximo passo para a equipe de pesquisa é testar se a alteração do receptor HCAR1 nos astrócitos pode influenciar o comportamento alimentar. Este trabalho é essencial antes que quaisquer terapias potenciais possam ser desenvolvidas.

Atualmente, não existem medicamentos que visem diretamente essa via. No entanto, Araneda acredita que isso pode se tornar uma nova direção promissora para o tratamento de condições relacionadas ao apetite.

“Agora temos um mecanismo diferente pelo qual podemos tentar direcionar os astrócitos ou especificamente esse receptor HCAR1,” acrescentou. “Seria um alvo inovador que poderia complementar terapias existentes como o Ozempic, por exemplo, e melhorar a vida de muitas pessoas que sofrem de obesidade e outras condições relacionadas ao apetite.”

Uma Colaboração Científica que Dura uma Década

Essas descobertas são o resultado de quase dez anos de trabalho colaborativo entre o laboratório de Araneda na UMD e o laboratório de María de los Ángeles García-Robles na Universidade de Concepción, a principal investigadora do projeto. O autor principal do estudo, Sergio López, é um estudante de doutorado co-orientado por ambos os pesquisadores e realizou experimentos importantes durante uma visita de pesquisa de oito meses à UMD.

O artigo, “O lactato derivado de tanycitos ativa o HCAR1 astroglial para modular a sinalização glutamatérgica e a excitabilidade dos neurônios POMC,” foi publicado no Proceedings of the National Academy of Sciences em 6 de abril de 2026.

Esta pesquisa foi financiada pelo Fundo Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico do Chile, pelo Instituto Milênio de Neurociência em Valparaíso e pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA (Prêmio No. R01AG088147A). Este artigo não reflete necessariamente as opiniões dessas organizações.

Leave a Comment

O seu endereço de email não será publicado. Campos obrigatórios marcados com *