Cerca de um em cada três indivíduos com mais de 80 anos apresenta degeneração macular relacionada à idade (DMRI), uma condição que afeta a retina e resulta na perda da visão central. Nos Estados Unidos, aproximadamente 20 milhões de adultos com 40 anos ou mais vivem atualmente com a DMRI. A maioria apresenta a forma “seca”, que se desenvolve lentamente e eventualmente dificulta a visão de objetos diretamente à frente. Apesar de ser uma das causas mais comuns de comprometimento visual em idosos, ainda não há um tratamento eficaz para a DMRI seca.
Pesquisadores da Universidade Aalto descobriram uma abordagem promissora para retardar ou até interromper as fases iniciais da DMRI seca. Segundo o Professor Ari Koskelainen, a estratégia concentra-se em reforçar os sistemas de defesa naturais das células retinianas por meio da aplicação de calor controlado.
“A funcionalidade celular e os mecanismos de proteção diminuem com a idade, o que expõe a mácula [a superfície interna na parte de trás do olho] a um estresse oxidativo intenso,” explica Koskelainen. “Os radicais livres de oxigênio danificam proteínas, fazendo com que elas se dobram incorretamente e agreguem, levando ao acúmulo de depósitos de proteínas gordurosas chamados drusen, que é o principal critério diagnóstico para a forma seca da degeneração macular relacionada à idade.”
A Utilização de Calor para Estimular a Resposta de Reparação do Olho
O tratamento consiste em aquecer cuidadosamente o tecido afetado em alguns graus, tarefa desafiadora, pois é difícil medir a temperatura atrás da retina. Temperaturas acima de 45 graus Celsius podem causar danos ao tecido, mas a equipe da Aalto desenvolveu um método que permite o monitoramento da temperatura em tempo real enquanto aquece a área com luz infravermelha próxima. Isso possibilita um controle seguro e preciso ao usar o calor para ativar as respostas naturais de cura do olho em nível celular.
Quando as proteínas dentro do olho se dobram incorretamente, as células podem responder de várias maneiras. Um dos mecanismos envolve as proteínas de choque térmico, que são produzidas em resposta ao estresse e podem ajudar a reencontrar a estrutura original das proteínas danificadas. Se esse processo falhar, as proteínas com defeito são direcionadas para serem degradadas em aminoácidos, que podem ser reciclados.
Se já ocorreram acúmulos de proteínas, outro mecanismo chamado autofagia assume o controle. Esse processo, descoberto pelo prêmio Nobel Yoshinori Ohsumi em 2016, envolve o enclausuramento do acúmulo dentro de uma membrana lipídica semelhante à membrana celular. As proteínas de reconhecimento na superfície da membrana sinalizam para as enzimas lisossômicas começarem a descompor e remover o material danificado.
“Conseguimos mostrar que podemos ativar não apenas a produção das proteínas de choque térmico, mas também a autofagia usando os choques térmicos. Esse processo funciona como a eliminação de resíduos,” diz Koskelainen.
Resultados Promissores e Próximos Passos
A nova técnica já produziu resultados positivos em estudos com animais, incluindo camundongos e porcos. Ensaios clínicos em humanos estão agendados para começar na Finlândia na primavera de 2026. A primeira fase focará em confirmar a segurança do tratamento a laser antes de passar para determinar com que frequência ele deve ser repetido para resultados duradouros.
“O tratamento precisa ser repetitivo, já que a resposta pode começar a declinar alguns dias após o tratamento,” afirma Koskelainen.
As descobertas foram publicadas na Nature Communications em 29 de outubro. A equipe de pesquisa também lançou uma empresa derivada, a Maculaser, para ajudar a trazer a terapia para uso clínico.
“Um cronograma otimista sugeriria que o método já possa ser utilizado em clínicas oftalmológicas em um prazo de três anos,” acrescenta Koskelainen. “O objetivo final é que ele esteja amplamente disponível em seu oftalmologista local.”
