Um novo estudo realizado por pesquisadores da Universidade McGill está questionando uma ideia antiga sobre a influência da dopamina no movimento. As descobertas sugerem uma mudança na compreensão científica sobre a doença de Parkinson e o funcionamento de seus tratamentos.
A pesquisa, publicada na Nature Neuroscience, revela que a dopamina não controla diretamente a velocidade ou a intensidade do movimento, como muitos especialistas acreditavam anteriormente. Em vez disso, a dopamina parece fornecer as condições básicas que possibilitam o movimento desde o início.
“Nossas descobertas sugerem que devemos repensar o papel da dopamina no movimento”, afirmou o autor sênior Nicolas Tritsch, professor assistente no Departamento de Psiquiatria da McGill e pesquisador no Douglas Research Centre. “Restaurar a dopamina a um nível normal pode ser suficiente para melhorar o movimento. Isso pode simplificar nossa abordagem sobre o tratamento da doença de Parkinson.”
A Função da Dopamina na Doença de Parkinson
A dopamina desempenha um papel fundamental no vigor motor, que se refere à capacidade de se mover com rapidez e força. Em pessoas com a doença de Parkinson, as células cerebrais que produzem dopamina gradualmente se deterioram. Essa perda leva aos sintomas característicos, como movimento lento, tremores e problemas de equilíbrio.
A levodopa, o tratamento mais comum para a doença de Parkinson, ajuda a restaurar o movimento aumentando os níveis de dopamina no cérebro. No entanto, os cientistas ainda não compreenderam totalmente por que o medicamento é tão eficaz. Nos últimos anos, ferramentas avançadas de monitoramento cerebral detectaram picos breves de dopamina durante o movimento. Esses rápidos surtos levaram muitos pesquisadores a acreditar que a dopamina controlava diretamente a intensidade do movimento.
As novas descobertas desafiam essa suposição.
A Dopamina como Suporte, e Não como Controlador de Velocidade
O estudo sugere que a dopamina não atua como um controlador momentâneo do movimento. Em vez disso, ela desempenha um papel mais fundamental.
“Em vez de atuar como um acelerador que define a velocidade do movimento, a dopamina parece funcionar mais como óleo para motor. É essencial para que o sistema opere, mas não é o sinal que determina a rapidez de cada ação,” disse Tritsch.
Monitorando a Dopamina em Tempo Real
Para testar essa ideia, os pesquisadores monitoraram a atividade cerebral em camundongos enquanto os animais pressionavam uma alavanca pesada. Utilizando um método baseado em luz, conseguiram ativar ou desativar as células produtoras de dopamina durante a tarefa.
Se os rápidos surtos de dopamina fossem responsáveis pelo vigor do movimento, alterar os níveis de dopamina naquele momento específico deveria modificar a velocidade ou a força com que os camundongos se moviam. No entanto, ajustar a atividade da dopamina durante o movimento não fez diferença.
Quando os pesquisadores testaram a levodopa, descobriram que o medicamento melhorava o movimento ao aumentar o nível geral de dopamina no cérebro. Não funcionou restaurando os curtos surtos de dopamina que ocorrem durante a movimentação.
Caminhando para Tratamentos Mais Direcionados para a Doença de Parkinson
Mais de 110.000 canadenses atualmente vivem com a doença de Parkinson, e esse número deve dobrar até 2050 devido ao envelhecimento da população.
De acordo com os pesquisadores, uma melhor compreensão do porquê a levodopa funciona pode guiar o desenvolvimento de tratamentos futuros que se concentrem em manter níveis estáveis de dopamina, em vez de se dirigir a sinais rápidos de dopamina.
As descobertas também incentivam os pesquisadores a reexaminar estratégias de tratamento mais antigas. Os agonistas de receptor de dopamina mostraram benefícios no passado, mas frequentemente causaram efeitos colaterais devido ao impacto em grandes áreas do cérebro. A nova previsão pode ajudar os cientistas a elaborar terapias mais seguras e precisas.
Sobre o Estudo
“Flutuações de dopamina em subsegundos não especificam o vigor das ações em andamento” de Haixin Liu e Nicolas Tritsch et al., foi publicada na Nature Neuroscience.
O estudo foi financiado pelo Canada First Research Excellence Fund, concedido por meio da iniciativa Healthy Brains, Healthy Lives na Universidade McGill e pelo Fonds de Recherche du Québec.
